Mała, pozbawiona okien przestrzeń w Szpitalu Dziecięcym w Filadelfii wygląda jak gabinet okulisty z regulowanym krzesłem i kilkoma maszynami do badania wzroku. Jednak 20-letni pacjent nie przyjechał z Albuquerque po nowe okulary. Alisha Bacoccini, która ma krótkie blond włosy i zielone oczy, urodziła się z zaburzeniem spowodowanym przez nieprawidłowo działający gen w komórkach siatkówki, który zmniejszał jej wzrok od urodzenia. Teraz widzi tylko blade i rozmyte kształty. „Jeśli patrzę na ciebie, nie widzę koloru oczu, trądziku ani brwi, ale widzę, że ktoś tam jest” - mówi. Jej widzący pies, Tundra, czarny Labrador Retriever, siedzi u jej stóp.
Z tej historii
[×] ZAMKNIJ
Dwóch wybitnych badaczy terapii genowej ma nadzieję poprawić wzrok swoich pacjentów podczas operacji eksperymentalnej
Wideo: Eksperci terapii genowej patrzą w przyszłość w leczeniu ślepoty
powiązana zawartość
- Listy odtwarzania muzyki, aby uspokoić swój umysł
- Duże nadzieje na nowy rodzaj genów
Miesiąc wcześniej, w eksperymentalnym leczeniu, badacze wstrzyknęli prawe oko Bacocciniego - najgorsze - miliardami kopii roboczych genu komórki siatkówki. Teraz dowiedzą się, czy leczenie zadziałało.
Jean Bennett, lekarz i genetyk molekularny, Bacoccini opiera czoło o małą białą maszynę, która błyska światłem w jedno oko, a potem w drugie. Ten pupillometr pokaże, jak dobrze oczy Bacoccini reagują na światło. „OK, raz, dwa, trzy, otwórz” - mówi Bennett i powtarza procedurę 16 razy. Na ekranie komputera w zaciemnionym pokoju źrenice Bacocciniego to dwa wielkie czarne kółka, które kurczą się nieznacznie z każdym impulsem światła. Inny badacz eskortuje Bacoccini do następnego aparatu testowego. Pół godziny później Bennett mówi: „Właśnie spojrzałem na wyniki twojej pupilometrii. Dobra poprawa”.
„To dobrze” - mówi Bacoccini, choć wydaje się niepewna. Od kilku dni po zastrzyku rzeczywiście widzi więcej światła z tego oka, mówi, ale wszystko wydaje się rozmazane. Kiedy stara się czytać prawą okiem gigantyczną kartę wzroku, nie robi nic lepszego niż przedtem - może wybrać tylko kilka dwucentymetrowych liter z odległości 16 cali. Z drugiej strony jej oko jest nadal czerwone od operacji. Mąż Bennetta, Albert Maguire, jest chirurgiem siatkówki, który operował Bacoccini. Spogląda jej w oczy i mówi, że powierzchnia jeszcze się nie zagoiła, dodając: „Mam nadzieję, że to wszystko.”
Perspektywa zastosowania terapii genowej w leczeniu chorób - szczególnie chorób dziedzicznych, które obejmują jeden błędny gen, takich jak anemia sierpowata i mukowiscydoza - od dziesięcioleci kuszą naukowców. Jeśli istnieje jakiś sposób, aby dać pacjentowi dobrą wersję wplątanego genu, myślenie idzie, może naprawić lub zapobiec uszkodzeniom spowodowanym przez odziedziczony zły. Ten pozornie prosty pomysł okazał się w praktyce nieoczekiwanie złożony. W ciągu ostatnich 18 lat przeprowadzono setki badań nad ludzką genoterapią wielu chorób, od hemofilii po raka. Ale prawie wszystkie zawiodły z powodu trudności z dostaniem działającego genu do komórek bez powodowania szkodliwych skutków ubocznych.
Do ubiegłego roku terapia genowa działała jednoznacznie przeciwko tylko jednej chorobie, rzadkiemu schorzeniu zwanemu ciężkim złożonym niedoborem odporności (SCID), który jest spowodowany wadą jednego z wielu genów potrzebnych do produkcji białych krwinek. Choroba pozostawia układ odpornościowy niezdolny do walki z infekcjami i zwykle prowadzi do śmierci w dzieciństwie. Nazywa się to również chorobą „bąbelkowego chłopca”, na cześć jednego słynnego pacjenta, Davida Vettera, który dożył wieku 12 lat w sterylnej plastikowej bańce. Od połowy lat 90. europejscy naukowcy wyleczyli około 30 dzieci z SCID poprzez wstawienie odpowiedniego funkcjonującego genu do szpiku kostnego. Ale nawet ten sukces został zmieszany z tragedią: pięcioro dzieci zachorowało na białaczkę, a jedno umarło. U tych pacjentów, u których wystąpił szczególny wariant choroby, gen terapeutyczny przypadkowo włączył gen powodujący raka po połączeniu z DNA pacjenta. Naukowcy testują obecnie sposoby, aby terapia genowa dla SCID była bezpieczniejsza.
Badania nad terapią genową w USA zostały znacznie cofnięte po tym, jak 18-letni Jesse Gelsinger, który cierpiał na wrodzoną chorobę wątroby, zmarł z powodu niewydolności wielu narządów w 1999 r., Uczestnicząc w eksperymencie z terapii genowej na Uniwersytecie Pensylwanii. Wiadomość o śmierci wywołała wrzawę w środowisku naukowym i przesłuchania w Kongresie, w których ojciec nastolatka, Paul Gelsinger i inni oskarżają badaczy Penna o zbyt pochopne testowanie leczenia u ludzi. Według Food and Drug Administration naukowcy nie ostrzegli wystarczająco Gelsingera i jego rodziny przed ryzykiem związanym z eksperymentem. Główny badacz również nie ujawnił, że ma udział finansowy w firmie, który zyskałby, gdyby leczenie się powiodło. „To były straszne dni. Pole osiągnęło najniższy poziom” - mówi Leon Rosenberg, genetyk ludzki z Princeton University, który przeprowadził wczesne badania laboratoryjne choroby wątroby, którą miał Gelsinger. „Uczciwość nauki została ogromnie uszkodzona”.
Bennett i Maguire dołączyli do wydziału szkoły medycznej Penn w 1992 roku. Jednym z ich kolegów jest James Wilson, który nadzorował badania, w których zmarł Gelsinger. Wilson został następnie zablokowany przez FDA przed przeprowadzaniem eksperymentów na ludziach. Ale Bennett i Maguire nie byli zaangażowani w to badanie. Ich eksperymentalna próba terapii genowej rozpoczęła się w 2007 r. Po latach przeglądu przeprowadzonego przez federalne organy regulacyjne, komitet szpitala dziecięcego i komitety Penn powołane w celu rozwiązania problemów etycznych i związanych z bezpieczeństwem wywołanych śmiercią Gelsingera.
W maju zeszłego roku ich zespół i oddzielna brytyjska grupa poinformowali o pierwszych obiecujących wiadomościach dotyczących terapii genowej od lat: technika ta może leczyć ślepotę. Pacjenci biorący udział w badaniu mieli chorobę zwaną wrodzoną amaurozą Lebera (LCA). Trzej pacjenci, których leczyli Bennett i Maguire, byli w stanie odczytać jeszcze kilka linii wykresu oka niż wcześniej. Pewien 26-letni mężczyzna nawet odzyskał wzrok, by przejść labirynt. „Nie mogłem w to uwierzyć” - mówi Bennett. Zmusiła go, by znów przeszedł labirynt.
Badanie było niewielkie, a pacjenci nadal są niewidomi z prawnego punktu widzenia, ale ich niewielka poprawa i pozorne bezpieczeństwo terapii wzbudziły nadzieje pacjentów i badaczy na całym świecie. Teraz Bennett i Maguire rozszerzają badania na większą liczbę pacjentów z LCA, w tym Bacoccini, aby sprawdzić, czy pacjenci mogą bezpiecznie otrzymywać wyższe dawki genu terapeutycznego.
Rosenberg mówi, że jest „zachwycony” dla Bennetta - który w 1987 r. Był badaczem z tytułem doktora w swoim laboratorium - i na polu. „Znowu jestem optymistą, jeśli chodzi o terapię genową i od dłuższego czasu nie byłem” - mówi. „Mam nadzieję, że przed końcem tej dekady pojawią się dwa lub trzy inne przykłady”.
Zarówno dla Bennetta, 54, jak i Maguire, 48, nauka wydaje się być w swoich genach. Matka Bennetta, Frances, uczyła literatury w szkole średniej, a jej ojciec, William, był popularnym profesorem fizyki w Yale, który wynalazł laser gazowy w 1960 roku, pracując w Bell Labs w New Jersey. Bennett pamięta, że miała 6 lat i widziała, jak jej ojciec wraca do laboratorium po obiedzie do pracy do świtu; urządzenie później doprowadziło do odtwarzaczy płyt kompaktowych i skanerów cen w supermarketach.
Bardziej interesowała ją biologia niż fizyka. „Kochałam stworzenia”, mówi, i spędził wiele szczęśliwych godzin, spoglądając przez mikroskop jej ojca na mokradła i liście. Po studiach w Yale poszła na University of California w Berkeley, aby uzyskać doktorat z biologii rozwojowej, używając jeżowców, ale zamiast tego zainteresowała się nowymi badaniami nad wprowadzaniem specyficznych obcych genów do myszy i innych zwierząt - prekursorem Terapia genowa. Kilka miesięcy spędziła w 1981 i 1983 r. W National Institutes of Health w Bethesda, Maryland, w laboratorium, w którym naukowcy planowali niektóre z pierwszych prób terapii genowej. „To było światełko, które się wydarzyło, co mnie podnieciło. Chciałem tam być, gdy pole będzie się rozwijać” - wspomina Bennett. Aby uzyskać potrzebne jej zaplecze kliniczne, poszła do Harvard Medical School, gdzie poznała swojego przyszłego męża na pierwszej klasie anatomii.
Maguire również pochodził z rodziny naukowców. Jego ojciec, Henry, był dermatologiem, a teraz jest badaczem szczepionek przeciwnowotworowych w Penn, a jego matka Elise pracowała tam jako asystent naukowy. Henry miał zaćmę, a później odwarstwienie siatkówki. Kiedy Maguire był w liceum, zastosował krople do oczu ojca - najwcześniejszy wypad na leczenie okulistyczne. W szkole medycznej Maguire pracował w laboratorium, które badało choroby siatkówki wywołane wrodzonymi wadami genowymi. Pamięta, kiedy zapytał Bennetta, czy złe geny można naprawić. „To ma sens”, powiedziała mu. "Zróbmy to."
Oko jest szczególnie dobrze dostosowane do terapii genowej. Komórki, do których należy wstawić nowy gen, są ograniczone do niewielkiego obszaru; siatkówka zawiera tylko kilka milionów komórek. Co więcej, w przeciwieństwie do większości komórek, komórki siatkówki nie dzielą się po tym, jak osoba ma 3 miesiące, więc badacze nie muszą wprowadzać nowego genu do przyszłych generacji komórek. Oznacza to, że nie muszą wszywać nowego genu do istniejącego DNA komórki, który jest replikowany, gdy komórka dzieli się. Trzymanie genu terapeutycznego oddzielnie od DNA pacjenta jest bezpieczniejsze; u pacjentów z SCID, u których rozwinęła się białaczka, wprowadzony gen został włączony do genu powodującego raka i przypadkowo go włączył. Oko jest również uprzywilejowane, co oznacza, że układ odpornościowy ignoruje wprowadzony tam obcy materiał. Uciekająca odpowiedź immunologiczna stanowi problem w niektórych badaniach nad terapią genową i właśnie to zabiło Jessego Gelsingera. „Mamy szczęście, że wybraliśmy organ docelowy”, mówi Maguire.
Podczas gdy Maguire wyszkoliła się na chirurga siatkówki, Bennett nadal specjalizowała się w badaniach, a nie w pracy klinicznej, podążając za swoim mężem w całym kraju za staż, pobyt i staż. Komplikując sprawy, podróżowali z małymi dziećmi. Podczas ostatniego roku szkoły medycznej nowożeńcy mieli pierwsze dziecko - nazywają to „naszym starszym projektem”. Wkrótce pojawiły się kolejne dwa dzieci.
W 1989 r., Podczas jednego z ostatnich przerw treningowych Maguire, w Royal Oaks w stanie Michigan Bennett założył prowizoryczne laboratoria w budynku obok szpitala i w piwnicy domu. Przeprowadzili, jak im się wydaje, pierwszy eksperyment terapii genowej z udziałem siatkówki. Za pomocą myszy i królików wstrzyknęli gen enzymu występującego w bakteriach. Użyli barwnika, aby ujawnić, czy komórki oka zbudowały enzym, i eksperyment się powiódł: siatkówki zwierząt zmieniły kolor na niebieski przez około dwa tygodnie.
W Penn opublikowali jeden z dwóch pierwszych artykułów wykazujących, że wirus obdarzony obcym genem może przenieść go do tkanki oka, w tym przypadku u myszy. (Ta strategia, powszechna w eksperymentach terapii genowej, zasadniczo kooptuje zdolność wirusa do replikacji poprzez wstrzyknięcie własnego materiału genetycznego do komórek.) Bennett i Maguire później wstawili geny terapeutyczne w oczy niektórych irlandzkich seterów z odziedziczoną ślepotą. Ale Bennett uważał, że poprawa u psów nie była wystarczająco przekonująca, aby uzasadnić ludzką próbę. Potrzebowali prostej, powoli postępującej formy ślepoty związanej z chorobą, która dotyka ludzi. W 1998 roku dowiedzieli się o rasie briarda w Szwecji z chorobą oczu, która przez przypadek była spowodowana jedną z mutacji genetycznych stwierdzonych u niektórych pacjentów z LCA.
Około 3000 osób w Stanach Zjednoczonych cierpi na LCA, która obejmuje kilka różnych zaburzeń ślepoty, które zaczynają się w dzieciństwie i są spowodowane mutacjami w dowolnym z kilku genów, z których jeden nazywa się RPE65. Zawiera instrukcje dla enzymu kluczowego dla komórek światłoczułych siatkówki, prętów i stożków; enzym przekształca witaminę A w formę, którą pręty i szyszki wykorzystują do wytworzenia niezbędnego pigmentu, rodopsyny. U osób, które odziedziczyły złą kopię genu RPE65 od każdego rodzica, pręciki i szyszki, pozbawione rodopsyny, wadliwe działanie i ostatecznie umierają.
Bennett, Maguire i współpracownicy wykorzystali wirusa zwanego wirusem związanym z adeno, aby wstawić dobrą kopię genu RPE65 do trzech młodych briardów. Dwa geny wirusa AAV zostały zastąpione genem RPE65 plus ciąg DNA, który włącza gen. Psy odzyskały wzrok wystarczający do poruszania się po labiryncie. „To było fantastycznie ekscytujące” - mówi Bennett. Jeden pies, Lancelot, stał się rodzajem psa plakatowego do terapii genowej, potrząsając łapami z ludźmi na konferencjach prasowych i zbierając fundusze.
Na chodniku przed swoim biurem Bennett prezentuje jednego z ponad 50 psów, które wyleczyli. Venus, średniej wielkości briard z brązowymi, żylastymi włosami, obciąża smycz i najwyraźniej chciałaby uciec, ale siedzi, by pozwolić, by odwiedzający ją pogłaskał. „Gdy tu przybyła, nic nie widziała. Kucała w kącie lub w klatce, obnażając zęby ludziom” - mówi Bennett. To było rok temu, zanim zespół Bennett / Maguire leczył wówczas dwulatka w obu oczach za pomocą terapii genowej. Choć nadal jest ślepa na noc, Wenus może teraz przeskakiwać przeszkody porozrzucane wzdłuż korytarza i złapać piłkę tenisową. „Jej zachowanie się zmieniło” - mówi Bennett. „Widzi dobrze w obu oczach. Jest bardzo szczęśliwym psem”.
Kiedy po raz pierwszy spróbowali leczenia u ludzi, Bennett i Maguire nie oczekiwali, że ich pacjenci poprawią się tak bardzo jak psy. Po pierwsze, lekarze najpierw testowali bezpieczeństwo i używali niskich dawek wirusa i genu. Ich pierwszymi pacjentami, pochodzącymi z włoskiej kliniki okulistycznej, która bada pacjentów niewidomych pod kątem wad genetycznych, byli 26-letni bliźniak i 19-letni. W tym wieku u pacjentów z LCA nie ma już zbyt dużo tkanki siatkówki. Większość jest całkowicie ślepa w wieku 40 lat.
Mimo to Bennett i Maguire nie wiedzieli, czego się spodziewać, kiedy leczyli pierwszego pacjenta, jednego z bliźniaków. Został znieczulony, a następnie Maguire wykonał kilka małych nacięć i zastąpił żelowy materiał szklisty w oku mężczyzny roztworem soli, aby Maguire mógł łatwiej manewrować igłą. Za pomocą mikroskopu przeciągnął cienką igłę z włosów przez białko oka, aż dotknie siatkówki. Wstrzyknął 150 mikrolitrów roztworu (kropla wielkości grochu) zawierającego 15 miliardów kopii wirusa AAV z genem RPE65. Wirus jest uważany za niezwykle bezpieczny mechanizm dostarczania - nie może sam się replikować i nie powoduje chorób u ludzi.
Mimo wszystko tej nocy „wcale nie spałem”, mówi Maguire, który martwił się reakcją immunologiczną. Ku jego uldze nie było żadnych.
Mimo że dawka była niska, Bennett mówi, że pierwszy raz, kiedy spojrzała na dane pupilometrii młodego mężczyzny, była „momentem Eureki” - jego oko mogło wyczuć więcej światła. Kilka miesięcy po otrzymaniu terapii eksperymentalnej wszyscy trzej pacjenci widzieli więcej światła. Dwie osoby, które wcześniej widziały tylko ruchy rąk, mogły przeczytać trzy lub cztery linie wykresu oka.
Bennett mówi, że wzrok wszystkich trzech pacjentów wciąż się poprawia. 19-latek, który wrócił do Włoch, nie potrzebuje już pomocy w chodzeniu nocą.
Kiedy urodziła się Alisha Bacoccini, jej matka, Ewa Skidmore, mogła od razu powiedzieć, że coś jest nie tak. Skidmore twierdzi, że Alisha skupia się tylko na jasnym świetle, takim jak okno lub lampa. Myślała, że jej córka może potrzebować okularów, ale okulista powiedział, że dziewczynka oślepła i nic nie można zrobić. Po 11 miesiącach zdiagnozowano u niej postępującą chorobę oka, a test genetyczny ostatecznie zidentyfikował tę chorobę jako LCA. Jako dziecko Alisha wciąż widziała wystarczająco dobrze, aby grać w piłkę białą piłką na zielonej trawie. „Była bardzo szybka” - mówi Skidmore, co zrekompensowało brak piłki w powietrzu. Około ósmej klasy Alisha straciła nawet tę ograniczoną wizję.
Dziś potrafi czytać tekst na jasnym ekranie komputera, ale nie w książce. Pracuje jako masażystka. Gdyby mogła lepiej widzieć, jej wymarzoną pracą byłoby pracować jako patolog medycyny sądowej - pochłania powieści Patricii Cornwell na taśmie. Skidmore żałuje, że jej córka nie mogła odzyskać wystarczającej widoczności, „aby zobaczyć gwiazdy na niebie i tęczę, ponieważ nigdy tego nie widziała”.
Bacoccini mówi, że zdaje sobie sprawę, że jej wzrok może nie poprawić się w badaniu terapii genowej, a nawet może się pogorszyć. Zgłosiła się na ochotnika, aby wziąć udział, aby „pomóc wymyślić, jak naprawić ślepotę” - mówi.
Trzy miesiące po tym, jak Maguire wstrzyknęła do oczu Bacoccini wirusy niosące gen siatkówki, jej oczy były dziesięć razy bardziej wrażliwe na światło i poprawiła się jej widoczność peryferyjna, ale nie potrafiła lepiej odczytać wykresu oka niż wcześniej. Bennett mówi, że istnieje kilka powodów, dla których leczenie może nie działać dobrze - na przykład obwody nerwowe między okiem Bacocciniego a mózgiem mogą już nie działać prawidłowo.
Bacoccini jest częścią drugiej fazy badania, która dała trzem pacjentom LCA większą dawkę terapii genowej niż pierwsi trzej ochotnicy. Jednym z pozostałych pacjentów w grupie Bacoccini jest 9-letni belgijski chłopiec, który wykazał najbardziej dramatyczną poprawę. Po raz pierwszy widzi szczegóły twarzy i nie potrzebuje już specjalnego urządzenia powiększającego, aby zobaczyć tablicę w szkole. Im młodszy pacjent, zdaniem Bennett i Maguire, tym większa szansa, że para ma odwrócenie ślepoty spowodowanej przez LCA. W końcu mają nadzieję leczyć dzieci.
Badania biomedyczne często obejmują duże zespoły współpracowników, ale badania nad terapią genową są ekstremalnym przypadkiem. W zeszłym roku w czasopiśmie New England Journal of Medicine, ogłaszającym początkowy sukces terapii genowej dla ślepoty, wymieniono 32 współautorów, od biologów molekularnych, którzy zaprojektowali wirusa, po włoskich lekarzy, którzy znaleźli pacjentów. Bennett, główna autorka, kieruje tą grupą z małego biura poza jej laboratorium. Przestrzeń jest wypełniona zeszytami i folderami oraz ozdobiona fotografiami jej trójki dzieci, okładkami czasopism i kilkoma zdjęciami Lancelota, który ma teraz 8 lat i nadal dobrze się widuje.
Maguire twierdzi, że jego rola polegająca na podawaniu pacjentowi zastrzyków jest niewielka: „Po prostu ładuję ciężarówki”. Ale jest przecież jednym z ekspertów klinicznych. „W przypadku chorób [dziedzicznej ślepoty] istnieje ogromna nakładka emocjonalna” - mówi. „Lekarze zawsze uważali ich za nieuleczalnych i mówili pacjentom, że nic nie możemy dla ciebie zrobić. Fakt, że to działa, jest niezwykle ekscytujący”.
Sukces procesu LCA przyniósł Bennettowi i Maguire wiele uwagi - „niewygodną ilość uwagi”, mówi, w tym zaproszenia członków Kongresu, aby poinformować ich o pracy. Ale duet wydaje się działać spokojnie. Bennett codziennie wysyła pół tuzina telefonów i e-maili od niewidomych pacjentów lub ich rodziców, którzy słyszeli o badaniu LCA. „Odpowiadam na wszystkie. Wszyscy ci ludzie są naprawdę bardzo źli z powodu ślepoty lub bycia ślepym”, mówi. Z pewnością raczej nie będą pasować do próby LCA, ponieważ nie mają właściwej usterki genetycznej. Ale i tak każe im przetestować geny ślepoty, ponieważ terapia genowa ich choroby może pojawić się w ciągu kilku lat.
Wkrótce Maguire i Bennett spodziewają się rozpocząć eksperymenty z abisyńskimi kotami z LCA spowodowanym mutacją genu inną niż ta, na której się skupili. Planują także badanie kliniczne terapii genowej pod kątem postaci choroby Stargardta lub zwyrodnienia plamki żółtej, które dotykają około 25 000 ludzi w Stanach Zjednoczonych i które udało im się wyleczyć u myszy, u których choroba została opracowana. Teraz, gdy wykazano, że terapię genową można bezpiecznie przeprowadzać w oku, firmy badają sposoby zastosowania tej techniki w leczeniu chorób niekoniecznie pochodzenia genetycznego. Na przykład wprowadzenie genu kontrolującego wzrost naczyń krwionośnych może spowolnić zwyrodnienie plamki związane z wiekiem, które dotyka ponad dziesięć milionów Amerykanów.
Pomimo sukcesów medycznych w szybkim tempie, Bennett i Maguire jeżdżą do pracy w pobitych, dziesięcioletnich samochodach. W domu odpoczywa, grając w ogrodzie i grając na fortepianie babci, a on maluje szczegółowe, wiejskie sceny w stylu sztuki ludowej - renderując „każde źdźbło trawy”, mówi Bennett. („Jest trochę zaburzenia obsesyjno-kompulsywnego”, Maguire wyjaśnia o swoich hobby.) Ich najmłodsze dziecko poszło na studia, ale opiekują się dwoma psami, akwarium ryb i żółwi oraz około 15 zięb - najnowszym hobby Maguire jest obserwowanie zachowanie ptaków. Rodzina „ma wysoki próg bałaganu”, mówi Maguire.
Bennett nie śpi do późna w nocy, pisząc raporty, przyjmując wnioski i planując kolejne eksperymenty. Jest tak samo napędzana jak jej ojciec, kiedy pracował na laserze gazowym. „Jest niesamowita ekscytacja, że wkrótce coś przełamiesz” - mówi.
Jocelyn Kaiser zajmuje się badaniami biomedycznymi i polityką dla magazynu Science .
Stephen Voss sfotografował ostatnio degradację środowiska w Chinach. Oboje mieszkają w Waszyngtonie
