Przyjaciel może zalecić spokojny sen, gdy jesteś chory. To proste lekarstwo jest zakorzenione w nauce - a nowe badania pokazują, że może on być osadzony w DNA, przynajmniej w muszkach owocowych.
Istnieje ustalona korelacja między snem a układem odpornościowym, ale naukowcy mieli trudności z określeniem związku. Teraz zespół naukowców zbliżył się o krok do ustanowienia wyraźnego połączenia; znaleźli pojedynczy gen w muszkach owocowych, który przyspiesza sen, gdy owady są chore lub wyczerpane, zgodnie z artykułem opublikowanym dzisiaj w Science .
Zespół - kierowany przez Amitę Sehgal, neuronaukę z University of Pennsylvania - nazwał gen nemuri, japońskie słowo oznaczające sen. Podczas gdy poprzednie testy zidentyfikowały geny, które zmniejszają sen, gdy ich brakuje, jest to pierwsze badanie much w celu zidentyfikowania pojedynczego genu, który gdy jest nadaktywny, poprawia sen. Obfitość nemuri pomogła również muchom w walce z infekcją, dając wyraźny związek między tym genem snu a układem odpornościowym.
„Jest to dość ważny przełom w tym sensie, że zapewnia mechanistyczny związek między tymi dwiema całkowicie różnymi rzeczami - snem i odpowiedzią immunologiczną - które wydają się być bardzo powiązane”, powiedział Grigorios Oikonomou, neurobiolog, który bada genetykę snu u danio pręgowanego w Kalifornii Institute of Technology, ale nie był zaangażowany w ten eksperyment.
Ile much zajęło ustalenie tego pojedynczego genu, co mogłoby pomóc nam rozwiązać związek między snem a odpornością? Według szacunków Sehgala prawie milion. Tysiące grup much opracowano z myślą o ekspresji turbo różnych genów poprzez dodanie leku do typowej diety owadów - mączki kukurydzianej, melasy, drożdży i agaru.
Jak się okazuje, muchy to senne stworzenia. W laboratorium drzemią około 11 godzin dziennie. „Sen” dla much jest definiowany jako pięć lub więcej minut bezruchu, które można zmierzyć śledząc wideo lub sprawdzając, czy ich ruch przerywa wiązkę podczerwieni w ich domu z probówki. Naukowcy monitorowali 8 015 różnych rodzajów genetycznie zmienionych much podczas drzemki, ale po długim procesie eliminacji jedna pojedyncza grupa znacznie przewyższyła resztę.
Te wartości odstające - grupa nemuri - zapewniały od 17 do 20 godzin snu dziennie.
„Byliśmy bardzo zaskoczeni, że otrzymaliśmy tylko jeden [gen z 8 000]” - mówi Sehgal.
Naukowcy przetestowali również „głębokość snu” lub to, jak łatwo muchy budziły się, gdy zaskoczył je plastikowy młot upuszczany na pojemnik, w którym się znajdowali. Wstrząs wystarczył, aby wzbudzić u ponad 94 procent zwykłych much. Z drugiej strony ponad 80 procent much wzmocnionych przez nemuri spało przez rakietę.
Nemuri nadaje się nie tylko do wywoływania dźwiękowego snu: muchy z dodatkowymi nemuri były lepsze w walce z grypą. Po zarażeniu dwoma rodzajami śmiertelnych bakterii muchy wzmocnione nemuri przeżyły dłużej niż ich odpowiedniki, które wyrażały nemuri na normalnym poziomie.
Okazuje się, że nemuri działa również jako peptyd przeciwdrobnoustrojowy (AMP), co oznacza, że jest dość skuteczny w zabijaniu drobnoustrojów samodzielnie. Muchy wyrażające gen na typowych poziomach miały prawie niewykrywalne ślady AMP. To, co zmusiło mózg normalnych much do wypompowania większej ilości nemuri, to brak snu - poprzez wstrząsanie mniej więcej co 20 sekund - i choroba.
Te wyniki, wyjaśnił Sehgal, wskazują, że „regulacja snu jest ściśle związana z układem odpornościowym, w szczególności tym, jak organizm radzi sobie z brakiem snu”.
Znalezienie cząsteczki, która ewoluowała w celu wywołania snu, a także ma osobną funkcję zabijania drobnoustrojów „jest bardzo sugestywne, że w rzeczywistości spanie jest dla ciebie dobre, gdy jesteś chory”, mówi Oikonomou, który jest współautorem dokumentu perspektywicznego w Science, który towarzyszy badaniom Sehgala.
Mając dużo nemuri wyraźnie wywoływało sen, ale zespół chciał również wiedzieć, czy sen muchy zostanie naruszony, jeśli nemuri zostanie całkowicie wyeliminowany. Aby to przetestować, zespół Sehgala wyhodował zmutowane muchy pozbawione obu kopii genu nemuri, więc nie były one w stanie wyprodukować jego przeciwdrobnoustrojowych korzyści. Zmutowane, pozbawione nemuri muchy dostały tyle samo snu, co ich normalne, posiadające nemuri odpowiedniki, chociaż badanie wykazało, że mutanty łatwiej budzą błyski światła lub obcy zapach i wolniej zapadają w sen.
Muchy z genem nemuri spały dłużej po zachorowaniu. Ale, jak mówi Sehgal, mutanci „nie umierają wcześniej niż kontrole i uważamy, że dzieje się tak, ponieważ kompensują to inne czynniki”.
Innymi słowy, gen nemuri nie jest genem ostatecznym, niezbędnym do snu lub odporności. Bez tego muchy nadal są w stanie spać, choć bardziej niespokojnie, a ich brak wydaje się nie wpływać na ich odporność na infekcje.
Chiara Cirelli, neuronauk z University of Wisconsin-Madison, która nie była zaangażowana w badania, jest zainteresowana tym, aby zobaczyć, jakie efekty genów nemuri występują na mniej ekstremalnych poziomach.
„Wiedzieliśmy, że istnieje taka korelacja, ale tutaj mamy model zwierzęcy, mamy konkretny gen, możemy zacząć zadawać te bardziej mechanistyczne pytania”, mówi. Badanie otwiera nowe możliwości badań w celu pogłębienia relacji między snem a układem odpornościowym, wyjaśnia Cirelli.
Sehgal chciałby również wiedzieć, jakie inne gatunki, w tym ludzie, mają nemuri lub podobny gen. Dalsze badanie nemuri i jego białka do walki z drobnoustrojami może prowadzić do „znacznie lepszego leku nasennego”, spekuluje Oikonomou, być może takiego, który ma mniej skutków ubocznych niż obecnie dostępny na rynku.
