powiązana zawartość
- Głośne dźwięki mogą sprawić, że Twój napój wydaje się silniejszy
- Alkoholicy świata zwierząt
- Tipsy Gene chroni przed alkoholizmem
Około 17 milionów dorosłych i ponad 850 000 nastolatków miało pewne problemy z alkoholem w Stanach Zjednoczonych w 2012 roku. Długotrwałe nadużywanie alkoholu może uszkodzić wątrobę, żołądek, układ sercowo-naczyniowy i kości, a także mózg.
Przewlekłe spożywanie dużej ilości alkoholu może prowadzić do problemu, który my, naukowcy, nazywamy zaburzeniem używania alkoholu, które większość ludzi nazywa nadużywaniem lub alkoholizmem. Bez względu na to, jakiej nazwy użyjesz, jest to poważny problem, który dotyka miliony ludzi i ich rodzin i powoduje obciążenia ekonomiczne dla naszego społeczeństwa.
Rzucenie alkoholu, podobnie jak rzucenie jakiegokolwiek narkotyku, jest trudne. Jednym z powodów może być to, że intensywne picie może faktycznie zmienić mózg.
Nasz zespół badawczy w Texas A&M University Health Science Center odkrył, że alkohol zmienia sposób przetwarzania informacji przez określone typy neuronów w mózgu, zachęcając mózg do pragnienia większej ilości alkoholu. Z czasem im więcej pijesz, tym bardziej uderzająca jest zmiana.
W ostatnich badaniach zidentyfikowaliśmy sposób na złagodzenie tych zmian i ograniczenie chęci picia za pomocą wirusa zmodyfikowanego genetycznie.
Zaburzenia spożywania alkoholu obejmują nadużywanie alkoholu i uzależnienie od alkoholu i można je traktować jako uzależnienie. Uzależnienie jest przewlekłą chorobą mózgu. Powoduje to nieprawidłowości w połączeniach między neuronami.
Nadużywanie alkoholu może powodować zmiany w obszarze mózgu, zwanym prążkowiem. Ta część mózgu przetwarza wszystkie informacje zmysłowe (na przykład to, co widzimy i co słyszymy) i wysyła rozkazy kontrolujące zachowanie motywacyjne lub motoryczne.
Prążkowia jest celem narkotyków. (Bazy danych nauk przyrodniczych za pośrednictwem Wikimedia Commons, CC BY-SA) Prążkowia, które znajduje się w przodomózgowiu, jest głównym celem uzależniających narkotyków i alkoholu. Przyjmowanie narkotyków i alkoholu może znacznie zwiększyć poziom dopaminy, neuroprzekaźnika związanego z przyjemnością i motywacją w prążkowiu.
Neurony w prążkowiu mają większą gęstość receptorów dopaminy w porównaniu z neuronami w innych częściach mózgu. W rezultacie neurony prążkowiowe są bardziej podatne na zmiany poziomów dopaminy.
Istnieją dwa główne typy neuronów w prążkowiu: D1 i D2. Podczas gdy oboje otrzymują informacje sensoryczne z innych części mózgu, pełnią niemal przeciwne funkcje.
Neurony D1 kontrolują działania „go”, które zachęcają do zachowania. Z drugiej strony, neurony D2 kontrolują działania „no-go”, które hamują zachowanie. Pomyśl o neuronach D1 jak o zielonych światłach, a neuronach D2 o czerwonych światłach.
Dopamina wpływa na te neurony na różne sposoby. Promuje aktywność neuronu D1, włączając zielone światło, i tłumi funkcję neuronu D2, wyłączając czerwone światło. W rezultacie dopamina promuje „iść” i hamuje działania „nie” na zachowanie nagrody.
Alkohol, szczególnie nadmierne ilości, może przejąć kontrolę nad tym systemem nagród, ponieważ zwiększa poziom dopaminy w prążkowiu. W rezultacie zielone światło sygnalizacji świetlnej jest stale włączone, a czerwone światło sygnalizacji świetlnej nie sygnalizuje zatrzymania. Właśnie dlatego intensywne spożywanie alkoholu popycha cię do coraz większej ilości alkoholu.
Te zmiany w mózgu trwają bardzo długo. Ale czy można je złagodzić? Tego chcemy się dowiedzieć.
Co jest w tej butelce? (Szczur laboratoryjny przez Shutterstock) Zaczęliśmy od przedstawienia myszy dwóm butelkom, z których jedna zawierała wodę, a druga zawierała 20% objętościowych alkoholu, zmieszanych z wodą do picia. Butelka zawierająca alkohol była dostępna co drugi dzień, a myszy mogły swobodnie decydować, z którego napoju. Stopniowo większość zwierząt rozwinęła nawyk picia.
Następnie zastosowaliśmy proces zwany transferem genów za pośrednictwem wirusa, aby manipulować neuronami „go” lub „no-go” u myszy, u których rozwinął się nawyk picia.
Myszy zakażono genetycznie zmodyfikowanym wirusem, który dostarcza gen do neuronów „go” lub „no-go”. Ten gen następnie napędza neurony do ekspresji określonego białka.
Po ekspresji białka wstrzyknęliśmy myszom substancję chemiczną, która rozpoznaje i wiąże się z nim. Wiązanie to może hamować lub promować aktywność w tych neuronach, umożliwiając nam wyłączenie zielonego światła (poprzez hamowanie neuronów „go”) lub włączenie czerwonego światła (poprzez ekscytujące neurony „no-go”) z powrotem.
Następnie zmierzyliśmy, ile alkoholu zjadły myszy po „zarażeniu” i porównaliśmy z tym, co wcześniej pili.
Odkryliśmy, że albo hamowanie neuronów „go”, albo włączanie neuronów „no-go” skutecznie zmniejszało poziom picia alkoholu i preferencje dla alkoholu u myszy „alkoholowych”.
W innym eksperymencie w tym badaniu odkryliśmy, że bezpośrednie dostarczanie leku, który pobudza neuron „no-go” do prążkowia, może również zmniejszyć spożycie alkoholu. I odwrotnie, w poprzednim eksperymencie stwierdziliśmy, że bezpośrednie dostarczanie leku, który hamuje neurony „go”, ma ten sam efekt. Oba wyniki mogą pomóc w opracowaniu klinicznego leczenia alkoholizmu.
Większość osób z zaburzeniami spożywania alkoholu może skorzystać z leczenia, które może obejmować połączenie leków, poradnictwa i grup wsparcia. Chociaż leki, takie jak Naltrexone, pomagające ludziom przestać pić, mogą być skuteczne, żaden z nich nie może dokładnie celować w określone neurony lub obwody odpowiedzialne za spożywanie alkoholu.
Wykorzystywanie wirusów do dostarczania określonych genów do neuronów dotyczy zaburzeń takich jak choroba Parkinsona u ludzi. Ale chociaż wykazaliśmy, że ten proces może zmniejszyć chęć picia u myszy, nie jesteśmy jeszcze w stanie zastosować tej samej metody u ludzi.
Nasze odkrycie zapewnia wgląd w leczenie kliniczne u ludzi w przyszłości, ale prawdopodobnie wykorzystanie wirusa do leczenia alkoholizmu u ludzi jest jeszcze daleko.
Od redakcji: Autorzy są badaczami z Uniwersytetu Texas A&M. Yifeng Cheng otrzymuje fundusze od Texas Research Society na temat alkoholizmu, a Jun Wang otrzymuje fundusze od NIAAA / NIH.
