Ostatnio przeprowadzono wiele badań wskazujących, że marihuana nie jest najgorszym narkotykiem na świecie - długotrwałe stosowanie może nie zaszkodzić IQ i może służyć jako skuteczny sposób na odwrócenie uwagi ludzi od przewlekłego bólu.
powiązana zawartość
- Naukowe wyjaśnienie, w jaki sposób marihuana powoduje munchies
To powiedziawszy, istnieje mnóstwo osób używających narkotyków - wraz z doradcami narkotykowymi i pracownikami medycznymi - szukającymi sposobów na pomoc w narzuceniu nawyku. Dla nich nowe odkrycie dokonane przez naukowców z National Institute on Drug Abuse (NIDA) i innych źródeł może być dość interesujące.
Jak udokumentowano w artykule opublikowanym dzisiaj w Nature Neuroscience, naukowcy zastosowali lek w celu zwiększenia poziomów naturalnie występującego chemicznego kwasu kinureninowego w mózgach szczurów, którym podano substancję czynną marihuany (THC). Kiedy to zrobili, poziomy aktywności napędzane przez neuroprzekaźnik dopaminę, związane z przyjemnością, spadły w kluczowych obszarach ich mózgu. W drugim eksperymencie, kiedy podawali małpom, które były w stanie samoleczenie składnikiem marihuany, dobrowolnie zużyły około 80 procent mniej.
Innymi słowy, dzięki zwiększeniu poziomu kwasu kinureninowego lek (o zdecydowanie nieprzyjaznej dla użytkownika nazwie Ro 61-8048) sprawia, że marihuana jest mniej przyjemna, a zatem mniej uzależniająca psychicznie.
„Naprawdę interesujące odkrycie polega na tym, że gdy spojrzeliśmy na zachowanie, po prostu zwiększenie poziomu kwasu kinerenowego całkowicie zablokowało potencjał nadużywania i szansę na nawrót choroby” - powiedział Robert Schwarcz, neurolog z University of Maryland i współautor badania. „To zupełnie nowe podejście do wpływania na funkcję THC”.
Neuronaukowcy od pewnego czasu wiedzą, że marihuana - wraz z wieloma innymi lekami potencjalnie nadużywającymi, w tym nikotyną i opiatami - wywołuje uczucie euforii poprzez zwiększenie poziomu dopaminy w mózgu. W ciągu ostatnich kilku dziesięcioleci Schwarcz i inni odkryli również, że kwas kinureninowy odgrywa kluczową rolę w regulacji aktywności mózgu napędzanej przez dopaminę.
Schwarcz, współpracujący z naukowcami z NIDA (który jest jednym z nielicznych zakładów w kraju, który może uzyskiwać i wykorzystywać THC w czystej postaci) oraz laboratorium Jacka Bergmana w Harvardzie (które bada wpływ THC i innych leków na zwierzęta), połączyło te dwie zasady, aby zobaczyć, jak można manipulować poziomami kwasu kinureninowego, aby zakłócać zdolność wywoływania przyjemności przez marihuanę. W tym celu zidentyfikowali, że Ro 61-8048 ingeruje w szlak chemiczny kwas kinureninowy przenika przez komórki mózgowe, powodując metaboliczną blokadę, dzięki czemu poziomy kwasu kinureninowego sztucznie wzrosły.
Kiedy podawali szczurom ten lek, odkryli, że aktywność mózgu kierowana przez dopaminę w kilku kluczowych centrach nagrody mózgu (takich jak jądro półleżące) już nie gwałtownie wzrosła za pomocą THC, jak to zwykle bywa. Potwierdziło to ich hipotezę, że kwas kinureninowy może blokować te same receptory neuronów, w które zwykle pasuje dopamina, czyniąc go mniej skutecznym w wywoływaniu centrów nagrody i zapewniając uczucie euforii.
Jeszcze bardziej intrygujące było zachowanie, które zaobserwowali zarówno u szczurów, jak i małp, którym podano ten lek. Naciskając dźwignie wewnątrz klatek, zwierzęta były w stanie dozować THC wielokrotnie w czasie - i w pierwszej fazie eksperymentu robiły to z wściekłą szybkością, uderzając w dźwignie 1, 2 razy na sekundę.
Ale kiedy naukowcy podnieśli poziom kwasu kinureninowego za pomocą Ro 61-8048, postanowili zużywać około 80 procent mniej THC. Po tym, jak lek się skończył, a poziom kwasu kinureninowego spadł do normy, natychmiast wrócili do szybkiego uderzania w dźwignie THC.
W innym eksperymencie naukowcy zbadali skłonność małp do nawrotu. Najpierw dali im tyle THC, ile chcieli, a następnie powoli zmniejszali ilość THC wstrzykiwaną przy każdym naciśnięciu dźwigni, aż osiągnęła zero, prowadząc małpy, by w końcu przestały uderzać w dźwignie. Następnie dali małpom niewielki, niewymuszony zastrzyk THC, co skłoniło ich do ponownego uderzenia w dźwignię ponownie. Ale kiedy małpy otrzymały Ro 61-8048 przed zastrzykiem, znacznie mniej nawrotów, zasadniczo ignorując dźwignie - prawdopodobnie dlatego, że trysk THC nie wywoływał tego samego poziomu przyjemności.
Dopamina bierze udział w przyjemności, jaką generuje wiele różnych leków w mózgu, więc podawanie Ro 61-8048 może służyć temu samemu uzależniającemu celowi w przypadku stosowania z innymi lekami, zauważają autorzy. „Obecnie przeprowadzamy eksperymenty z nadużywaniem nikotyny, a istnieją pewne bardzo interesujące wstępne dane wskazujące, że może to działać w ten sam sposób” - powiedział Schwarcz.
Ostrzega jednak, że minie wiele lat, zanim takie podejście doprowadzi do zatwierdzonego przez FDA leczenia uzależnień, częściowo ze względu na złożoność mózgu i sposób, w jaki wpływają na nią różne neuroprzekaźniki. „Zbyt dużo dopaminy jest szkodliwe dla nas, ale zbyt mało dopaminy jest również szkodliwe dla nas”, powiedział. „Chcecie homeostazy, więc musimy uważać, aby zbytnio nie obniżyć poziomu dopaminy.” Ale w perspektywie długoterminowej, jeśli naukowcy wymyślą, jak bezpiecznie zwiększyć poziomy kwasu kinureninowego, aby ograniczyć skuteczność dopaminy, ludzie cierpiący na uzależnienie mogą mieć nowa opcja, gdy próbują odstawić się od swoich wybranych leków.
