Jest wiele rzeczy, których nie rozumiemy na temat swędzenia. Dlaczego swędzenie czasami pojawia się bez wyraźnego powodu? Dlaczego swędzenie jest zaraźliwe? Dlaczego sam pomysł swędzenia - a może nawet fakt, że obecnie czytasz o swędzeniu - może powodować, że odczuwasz rzeczywiste fizyczne uczucie?
Biorąc pod uwagę całą tę niepewność, nowe odkrycie zgłoszone dzisiaj w Nauce powinno przynajmniej podrapać twoją ciekawość i odpowiedzieć na pytanie, które chciałeś zadać (zamierzone straszne gry słów). Para genetyków molekularnych z National Institutes of Health, Santosh Mishra i Mark Hoon, wyodrębniła kluczową cząsteczkę sygnalizacyjną wytwarzaną przez komórki nerwowe, która jest niezbędna do przekazania wrażenia swędzenia do mózgu.
Para pracowała z myszami i rozpoczęła od zbadania związków chemicznych neuroprzekaźnika wytwarzanych przez rodzaj neuronu, który biegnie od skóry zwierząt do kręgosłupa. Wiadomo, że neurony te biorą udział w przekazywaniu informacji sensorycznych na temat środowiska zewnętrznego, w tym odczuwania ciepła i bólu. Mierzyli, że jeden z neuroprzekaźników wytwarzanych przez te komórki nerwowe - substancja chemiczna zwana Nppb (polipeptyd natriuretyczny b) - została wydzielona w nadmiarze, gdy myszy poddano działaniu szeregu substancji wywołujących swędzenie, takich jak histamina (naturalny związek, który wyzwala swędzenie związane z alergiami) i chlorochiną (lek na malarię, który znany jest z tego, że powoduje swędzenie jako efekt uboczny).
Aby sprawdzić, czy Nppd odegrało rolę w swędzeniu, genetycznie zmodyfikowano niektóre myszy, aby nie wytworzyły substancji chemicznej. Początkowo sprawdzili, czy te zmodyfikowane myszy były nieprzepuszczalne dla innych rodzajów wrażeń przenoszonych również przez te neurony (ból, ruch i ciepło), ale wydawały się zachowywać tak samo jak normalne myszy, co wskazuje, że Nppb nie był zaangażowany w przekazywanie tych bodźców.
Następnie ponownie wystawili ich na działanie chemikaliów wywołujących swędzenie. Normalne myszy podrapały się, ale genetycznie zmodyfikowane myszy były inną historią. „To było niesamowite oglądać”, powiedziała Mishra w komunikacie prasowym. "Nic się nie stało. Myszy nie drapałyby się.
Ustalili, że Nppb odgrywa kluczową rolę w przekazywaniu wrażenia swędzenia z tych neuronów do mózgu - szczególnie dlatego, że gdy wstrzyknięto tym samym myszom dawki Nppb, nagle zaczęły drapać, tak jak inne.
Aby zbadać, w jaki sposób Nppb przekazuje tę wiadomość, wycelowali w punkt na grzbiecie myszy zwany rogiem grzbietowym, w którym informacje sensoryczne ze skóry i mięśni zostają zintegrowane z kręgosłupem i wysłane do mózgu. W tym obszarze odkryli wysokie stężenie neuronów z receptorem o nazwie Npra (receptor peptydu natriuretycznego A), który wydawał się prawdopodobnie akceptować cząsteczki Nppb wydzielane, gdy myszy napotkały substancję wywołującą swędzenie.
Rzeczywiście, kiedy usunęli neurony z receptorem Npra od normalnych, niemodyfikowanych myszy, które wytwarzały Nppb, one również przestały drapać po wystawieniu na działanie substancji. Wskazuje to, że Nppb ma kluczowe znaczenie dla przekazywania wrażenia swędzącego z nerwów, które docierają do skóry do kręgosłupa, i że pasuje do receptora Npra na komórkach nerwu rdzeniowego, które następnie przenoszą wrażenie do mózgu. Ale usunięcie tych receptorów nie wpłynęło na przenoszenie bólu lub dotyku, co wskazuje, że Npra jest szczególnie zaangażowany w ścieżkę odczuwania swędzenia. Jest to zaskakujące, ponieważ większość wcześniejszych badań wykazała, że ból i swędzenie sieci nerwowych są ściśle powiązane.
Podczas gdy ta ścieżka chemiczna wyjaśnia część fizycznego mechanizmu swędzenia, naukowcy wciąż nie rozumieją w pełni ewolucyjnej przyczyny tego wrażenia. Niektórzy spekulują, że służy on jako środek obronny przeciwko owadom, pasożytom i alergenom, skłaniając nas do drapania - a najlepiej do usunięcia obrażającego przedmiotu z naszej skóry - zanim spowoduje dalsze uszkodzenia.
Niezależnie od przyczyny ewolucyjnej nasz układ nerwowy jest na tyle podobny do układu myszy, że odkrycie może pomóc nam lepiej zrozumieć wzorce swędzenia u ludzi - być może ludzie bardziej podatni na swędzenie naturalnie wytwarzają wyższy poziom Nppb w porównaniu z tymi, którzy się gryzą przez komara, a swędzenie łatwo zignorować. Na poziomie praktycznym odkrycie może ostatecznie pomóc nam opracować leki przeciw świądowi dla osób z przewlekłymi swędzącymi dolegliwościami, takimi jak reakcje alergiczne lub choroby skóry, takie jak wyprysk, który dotyka około 30 milionów ludzi.
Problem polega jednak na tym, że Nppb odgrywa kilka innych ważnych funkcji w ciele (pierwotnie odkryto go ze względu na jego rolę w regulacji krążenia krwi i ciśnienia), więc po prostu stworzenie leku, który wyłącza Nppb, może wywołać zakłócające skutki uboczne które wykraczają daleko poza swędzenie. Ale bliższe przyjrzenie się sposobowi, w jaki cząsteczka Nppb działa jako „przełącznik początkowy” swędzenia u ludzi - i być może wymyślenie sposobu bezpiecznego wyłączenia przełącznika - może potencjalnie zapewnić ulgę w swędzeniu wywołanym przez różnego rodzaju wyzwalacze, ponieważ w przynajmniej myszy, cząsteczka, jak stwierdzono, były zaangażowane w cały zakres substancji wywołujących swędzenie badanych przez zespół.
