Kiedy niedźwiedź kładzie się na zimę, jego mózg również zapada w sen. Gdy ciało stygnie, niektóre synapsy mózgu (połączenie między komórkami mózgu) zostają odcięte, wprowadzając zwierzę w stan odrętwienia lub głębokiego snu. Ale wiosną, gdy ciało niedźwiedzia ogrzewa się i przygotowuje się do przebudzenia, te synapsy są przywracane bez utraty pamięci.
Ludzki mózg ma podobny mechanizm ochronny uruchamiany przez szybkie chłodzenie. Pomyśl o tych historiach o ludziach, których serca zatrzymały się w wyniku hipotermii, ale ożywiają się bez znacznego uszkodzenia mózgu.
Zespół naukowców z Uniwersytetu w Leicester twierdzi, że w mózgach zarówno hipotermicznych ludzi, jak i zwierząt zimujących dochodzi do produkcji białek „szoku zimnego”, wyzwalanych podczas chłodzenia. Jedno z tych białek, RBM3, jest przedmiotem badań zespołu, opublikowanych niedawno w Nature . Postanowili lepiej zrozumieć, w jaki sposób RBM3 wpływa na degenerację i regenerację synaps, a tym samym byli w stanie określić rolę, jaką białko może odgrywać w zapobieganiu śmierci komórek mózgowych u osób cierpiących na zaburzenia neurodegeneracyjne.
W badaniach u myszy specjalnie hodowanych w celu reprodukcji cech chorób Alzheimera i prionów temperatura ich ciała spadła do poziomu zbliżonego do poziomu hibernacji zwierząt. U starszych myszy, u których choroby postępowały dalej, białka RBM3 zniknęły, a synapsy mózgowe nie regenerowały się po ogrzaniu.
Jak wyjaśnia uniwersytet w komunikacie prasowym:
Kiedy naukowcy sztucznie podnieśli poziom RBM3, odkryli, że sam ten wystarczył, aby chronić Alzheimera i myszy prionowe, zapobiegając synapsie i wyczerpaniu komórek mózgowych, zmniejszając utratę pamięci i przedłużając żywotność.
Naukowcy mogli zatem stwierdzić, że RBM3 - i być może inne białka szoku zimnego - wpływają na zdolność neuronów do regeneracji synaps w chorobach neurodegeneracyjnych, co jest niezbędne, aby zapobiec utracie synaps podczas postępu choroby.
Zasadniczo badanie wykazało, że proces chroniący synapsy mózgu u osób z zaburzeniami neurodegeneracyjnymi może być wadliwy, przyczyniając się w ten sposób do śmierci komórek mózgowych. Przywrócenie tego procesu może pomóc przywrócić synapsy i przyczynić się do zapobiegania utracie komórek mózgowych u tych pacjentów.
Naukowcy mają teraz nadzieję na opracowanie leku, który mógłby odtworzyć ochronny wpływ hibernacji na ludzki mózg - ale bez obniżania temperatury ciała pacjenta. Taki rozwój sytuacji może zmienić sposób, w jaki lekarze zapobiegają chorobom takim jak choroba Alzheimera i leczyć je, a według niektórych może nawet pomóc przywrócić utracone wspomnienia.
