W sprawach sercowych wiele może się nie udać. Z wiekiem wysokie ciśnienie krwi może przeciążać ten wytrwały mięsień, powodując udar lub niewydolność serca. Palenie papierosów może uszkodzić serce i naczynia krwionośne, a także uszkodzić poszczególne komórki krwi. Lub naturalne skutki starości mogą sprawić, że serce będzie po prostu zbyt słabe, aby wykonywać swoją pracę, przejawiając się zmęczeniem, dusznością, a nawet śmiercią. Ale serce może stwardnieć, jego miękki mięsień zamienia się w kość.
powiązana zawartość
- Bycie kosmicznym astronautą może być szkodliwe dla twojego serca
- Angry Tweets Pomóż Twitterowi wykryć ryzyko chorób serca
- Starożytna egipska księżniczka miała chorobę wieńcową
„Układ sercowo-naczyniowy to jedna tkanka miękka, która bardzo łatwo ulega zwapnieniu” - powiedział Arjun Deb, badacz serca na Uniwersytecie Kalifornijskim w Los Angeles, odnosząc się do akumulacji soli wapnia w tkankach serca. Jest to zły rozwój: zwapnienie w naczyniach krwionośnych może ostatecznie je zablokować, a w sercu może faktycznie blokować sygnały elektryczne, które utrzymują bicie mięśni serca. Normalne starzenie się, choroby takie jak choroba nerek lub cukrzyca, a nawet uraz fizyczny klatki piersiowej mogą powodować zwapnienie serca - ale dokładny mechanizm twardnienia jest nadal w dużej mierze nieznany.
Teraz naukowcy rzucili światło na ten enigmatyczny proces, przyglądając się poszczególnym komórkom, aby zobaczyć dokładnie, jak elastyczne tkanki serca i naczyń krwionośnych sztywnieją, zaburzając bicie i krążenie. W badaniu opublikowanym wczoraj w czasopiśmie Cell Stem Cell Deb i jego zespół starali się znaleźć przyczynę śmiertelnego zwapnienia serca oraz potencjalne zatrzymanie procesu. To byłaby pokrzepiająca wiadomość. Według Centrum Kontroli Chorób zwapnienie w sercu i naczyniach krwionośnych jest jednym z głównych czynników chorób serca, które zabijają około 610 000 Amerykanów rocznie.
Uzbrojeni w wiedzę, że uszkodzenie serca może często powodować zwapnienie, naukowcy skoncentrowali swoje wysiłki na fibroblastach, komórkach tkanki łącznej, które odgrywają ważną rolę w gojeniu się ran. Po urazie komórki fibrocytów w dotkniętym obszarze są aktywowane w fibroblasty, które wytwarzają tkankę łączną do gojenia. Niektóre z tych fibroblastów psują się w tkance miękkiej i stają się jak osteoblasty, komórki wytwarzające kość w układzie kostnym.
Poprzez genetyczne znakowanie fibroblastów u myszy laboratoryjnych, a następnie powodowanie różnego rodzaju obrażeń zwierząt, badacze mogli zobaczyć, jak pobliskie komórki fibroblastów zmieniają się w komórki przypominające osteoblasty. Następnie naukowcy wzięli te transformowane komórki i przeszczepili je w skórę zdrowych myszy, gdzie zmutowane komórki zaczęły zwapniać skórę gryzoni w ciągu miesiąca. Kiedy hodowane w naczyniach laboratoryjnych, zebrane ludzkie komórki fibroblastów zrobiły to samo. Wydaje się, że sama obecność tych komórek typu osteoblastów działała w celu zwapnienia otaczających tkanek.
To nowe zrozumienie pomogło naukowcom zidentyfikować potencjalny mechanizm zapobiegania śmiertelnemu stwardnieniu serca. Badając te mutujące fibroblasty, Deb i jego zespół zauważyli, że komórki zaczęły nadprodukować białko o nazwie ENPP1 w odpowiedzi na uszkodzenie serca. Po wstrzyknięciu myszom osteoporozy po urazach, które zwykle powodowały zwapnienie serca, żadna mysz nie rozwinęła twardnienia serca. Zdawało się, że lek wydaje się hamować działanie ENPP1, a tym samym całkowicie zapobiegać zwapnieniu.
Niestety wydaje się, że to leczenie działa tylko wtedy, gdy jest stosowane przed zwapnieniem. Ten rodzaj leczenia zapobiegawczego byłby niepraktyczny u ludzi, ponieważ nie byłoby możliwe ustalenie, kiedy dokładnie dochodzi do uszkodzenia serca, mówi dr Paolo Raggi, dyrektor naukowy Mazankowski Alberta Heart Institute w Edmonton, Kanada. Raggi, który nie był zaangażowany w to badanie, również wyraził ostrożność, czy te wyniki u myszy będą działać również u ludzi.
Niemniej jednak powiedział, że naukowcy wykonali „fantastyczną robotę”, odkrywając ścieżkę tego, jak zachodzi zwapnienie serca. „To niewiarygodna ilość pracy, jaką wykonali na jedno proste pytanie”, mówi Raggi, zauważając, że dowody były tam wcześniej, ale nie zostały one jeszcze uformowane w „elegancką historię”. „Myślę, że zdecydowanie istnieje potencjał dla przyszłego rozwoju w tej konkretnej dziedzinie ”- dodaje.
Deb i jego zespół już teraz patrzą w przyszłość, aby sprawdzić, czy można nie tylko zapobiec, ale także odwrócić zatwardziałe serce. Ich kolejnym celem jest ustalenie, w jaki sposób i dlaczego ENPP1 powoduje zwapnienie po urazie serca, w nadziei, że może istnieć sposób na odwrócenie stwardnienia. A ponieważ wydaje się, że to samo białko bierze udział w zwapnieniu w innych tkankach miękkich, w których nie powinno to wystąpić, Deb ma nadzieję, że przyszłe badania na ten temat doprowadzą do leczenia, które może zapobiec zwapnieniu i goić się w dowolnej części ciała .
„Jest obietnica” - mówi Deb. Innymi słowy: nie trać serca.
Korekta, 20 listopada 2016 r .: Ten post pierwotnie zniekształcił tytuł czasopisma Cell Stem Cell.
